すずねこ@循環器内科
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循環器内科やってます。世の中の役に立つことをつぶやくのが目標です。
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心エコーでの左室収縮機能(LVEF)の評価方法としてメジャーなTeichholz法、modified Simpson法についてまとめました。
ベッドサイドや救急診療では『見た目のEF』での評価も重要になりますが、ブログの方ではそちらも触れています。
▼詳しい解説
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自分の血管の中に尿カテーテルを入れて「お、心臓まで辿り着けるじゃん」と試した狂人のおかげで今の循環器内科医があります。ドイツの医師ヴェルナー・フォルスマンです。
硫酸バリウムの溶解性が低く、かつ胃酸に触れても遊離のバリウムイオンが出ないからって人間に飲ませて胃の診断に使ってみようって思いついたやつ誰なんだ
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循環器の逆紹介状
☑ACEiを切らないで下さい
☑β遮断薬を切らないで下さい
☑MRAを切らないで下さい
☑スタチンはLDL値に関係なく続けて下さい
☑SGLT2iは糖尿病とは関係なく心不全治療薬です
これだけ書いてもバッサリと切られてアムロジピン+αだけになってることがあります。なぜなのか
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DOACではなくワルファリンを選択
・機械弁
・僧帽弁狭窄症＋AF
・DOACが使えない腎不全
・抗リン脂質抗体症候群のtriple positive
・慢性血栓塞栓性肺高血圧症
・DOACが無効だった血栓症(PC/PS欠乏症など)
たまにワーファリン飲んでる人見かけるけど、DOACじゃなくてワーファリンを使うメリットってなんですか？
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急性心筋梗塞は未治療だと死亡率30%程度、緊急でカテーテル治療を行うと死亡率5%前後です。しかし閉塞した血管を何とか広げようとして結果的に血管が裂けたり出血し、残念ながら治療中に亡くなる人もいます。これは医療ミスですか？結果を100%保証できないなら手を出さないのが正しい医療でしょうか。
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急性肺塞栓を診断したら、抗凝固薬を入れる前に血栓素因の確認が必要です。
☑プロテインC/S欠乏症
☑アンチトロンビン欠乏症
☑抗リン脂質抗体症候群
の3つは治療方針に影響します。
抗凝固薬が入ると偽陽性などの問題が出るため、ヘパリンやDOACを入れる前に先に採血です。
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腎不全にビーフリードは使わないで下さい。低Na血症、窒素上昇だけでなくタンパク質合成に使うエネルギーが通常の人より多く必要なので非蛋白熱量/窒素比を上げなければなりません(ビーフリードのNPC/N比64はかなり低い)。カリウムの問題だけでは無いんです。
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NSAIDsが心血管系のリスクであることは他科の医師には意外と知られていなくて、こちらが心不全患者に出さないように気をつけて、「あなたの心臓と腎臓を長持ちさせるためにはあんまり飲まない方が良い」と話していても、いつの間にかどこかで出されて飲んでいるんです…
新人、若手の薬剤師さんは要チェック‼️
今日から横浜で日本心不全学会ですね😊
そんなわけで、心不全ネタです‼️
「トリプルワーミー」って聞いたことありますか🤔❓
トリプルワーミーとは、
✅レニン・アンギオテンシン系阻害剤
✅利尿薬
✅NSAIDs
の3剤を併用すること🤔
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『手術前にアスピリン休薬するのでヘパリン置換お願いします』とコンサルトされ、不要と返答したら『院内規定に書いてあります』と言われてビックリした。
今やヘパリン置換なんてワルファリンすら滅多にやらないよ…
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心不全にワソランを投与して悪化やステる事例は定期的に見受けます。大抵は「脈が早かったから」という理由のみで投与されており、うっ血性心不全には投与禁忌の認識もなければ、不整脈の治療の意図もありません。洞性頻拍に使われる症例もあります。なぜかワソランだけは躊躇無く投与される印象です。
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心房細動が長い期間持続すると左室収縮が落ち、左房拡大により僧帽弁の閉じが悪くなり、左室拡大で僧帽弁が引っ張られて更に逆流が増え、心不全の入退院を繰り返します。レートコントロールのみで対応された“成れの果て”を見ると、洞調律維持を狙う機会は本当になかったのかと、気になってしまいます。
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左室収縮の落ちた心不全(HFrEF)においてβ遮断薬、ARNI、MRA、SGLT-2阻害薬は予後を改善する重要な薬剤です。しかし心不全を見つけたら、いきなり全部を突っ込むわけではありません。うっ血の治療に重要なループ利尿剤とともに、導入のタイミングの私見をまとめました。
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尿量を見ながら輸液する弱点は、溢水でも尿は出なくなること。意外にも知らない人が多く、“脱水”と思い込み更に入れてしまいます。ICUでの無尿、一時的な透析導入の理由として『過剰輸液』がトップとの報告もあるくらいです。「尿量〇以下で輸液追加」の指示で自動的に入ると特に危険です。
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急性心不全、EF20%、心拍数150のAf。左房拡大があり歴は長そう。
ワソランは勿論ダメですが、ビソノテープが貼られることもあります。基本的なことですが、急性心不全にβ遮断薬は禁忌で、大抵さらに悪化してIABPやCRRTが避けられなくなります。
どうすれば良いかよく聞かれますが、シンプルな答えは
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心房細動 = ワソラン投与は多く見られます。しかしワソランは心不全や心機能低下には禁忌であり、これらは心房細動に良く併存しています。そのため心房細動だけを見てワソランを投与すると危険です。ワソランを使う上での注意点や個人的な使いどころをまとめました。
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スワンガンツカテーテルを書いたので多少の解説を付けました。心不全患者の��動脈楔入圧(PAWP)、肺動脈圧(PAP)、右房圧(RA)、心拍出量(CO)など計測するために使いますが、ルーチンでは行いません。多くの心不全は経験的な治療で対処可能なことと、侵襲的処置なので出血など合併症があるためです。
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心不全のある心房細動にワソランを入れないで下さい
心不全のある心房細動にワソランを入れないで下さい
心不全のある心房細動にワソランを入れないで下さい
ホントにお願いします<(_ _)>
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これはもう、本当にありがちなやつですね。洞性頻拍ではないことに気付くことがまず大事、narrow QRS tachyなので教科書的には診断的治療でATP静注。このケースではATPによる房室ブロックでQRSが無くなり、鋸歯状波が残って、心房粗動に気付くでしょう。
見る人が見れば2:1心房粗動とすぐ分かります。
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心不全や心房細動を見つけたら、必ず1回は甲状腺機能を確認して下さい。採血項目にTSHとFT4を含めればOKです。ガイドラインでも甲状腺機能のチェックはclass Ⅰで推奨されています。
循環器で見つける甲状腺機能異常の人は、他の典型的な症状が揃っていない方が多いように思います(問診・診察不足…)
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抗リン脂質抗体症候群は肺塞栓の約9%に認め、循環器内科でも関わります。
調べるべき抗体は3つ
・ループスアンチコアグラント
・抗カルジオリピン抗体IgG又はIgM
・抗カルジオリピン β2グリコプロテインI複合体抗体IgG又はIgM
3つとも陽性のtriple positiveではDOACよりもワルファリン推奨です。
MedLifeチャンネルにて
『 それぞれの膠原病に特徴的な症状❹ 』を更新しました📺
今回は
脊椎関節炎、
IgG4関連疾患、
リウマチ性多発筋痛症、
抗リン脂質抗体症候群
に特徴的な症状について具体的に説明しています。
これで膠原病症状シリーズは完結です💡
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心筋梗塞の初期対応MONAって未だに教えられているんですか？現場では
M モルヒネ→麻薬処方箋が必要ですぐ手に入らない。レペタンなどで代用
O 酸素→過剰な酸素投与は有害、SpO2:90%以上なら行わない。心不全合併がないと大抵不要
N ニトロ→右室梗塞では禁忌
結局ルーチンはA アスピリンだけ。
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研修医1年目で救急当直をしている時、先輩から「心房細動で脈が早かったらワソラン入れて」と教わりました。多くの場合はそれで大丈夫ですし、口頭で教わる内容に限界はありますが、それではいつかどこかで禁忌を踏む可能性があります。そんなワソランの注意点について。
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大動脈弁狭窄症(AS)について。
動脈硬化や石灰化によるASは高齢者に多い病態ですが、若年であっても二尖弁などでASを起こす可能性があります。そんなASをサッと評価する方法です。
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『心不全があるから点滴は少なめにしよ』と言う人がいますが、心不全は水を絞れば良いわけではありません。
適切な前負荷(水分量)がないと、心拍出量が落ちて崩れます。心不全患者は溢水にも脱水にも弱いのです。
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循環器内科から便乗なのですが、強皮症では『無症状でも定期的に心エコー』をお願いします。
強皮症の肺高血圧症は予後を規定する重要な疾患ですが、積極的なスクリーニングにより軽症の段階で発見ができ、生命予後も改善します。
『無症状でも定期的に心エコー』です。
✅ 強皮症 MAP
強皮症も皮膚硬化を始め、多彩な症状を認める膠原病ですが、まず認める自己抗体によって、
❶ びまん皮膚硬化型と
❷ 限局皮膚硬化型に分かれます。
さらに、それぞれの抗体ごとに症状やリスクが変わってくるのが特徴です。
#強皮症
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CHADS2スコアは世界的に汎用されているものの、日本人に本当に適しているのか？という疑問は以前からあって日本独自のリスク因子を検討する研究は昔読んだことがありましたが、いよいよガイドラインに載るとは…。後で読み直します。多分これですよね。
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健診異常でLDLコレステロール≧180mg/dlの人を見かけたら…
あと少しで家族性高コレステロール血症(FH)の診断です。問診と診察の追加が必要です。
・アキレス腱肥厚
・血縁に若年での心筋梗塞発症
このどちらかがあれば確定診断で、『一次予防でスタチン』が必要です。生活指導だけでは不十分です。
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「え？ジャディアンスって心不全の薬なんですか？」
と、病棟の看護師さんに驚かれました。
そうなんですよ。ジャディアンス(エンパグリフロジン)、フォシーガ(ダパグリフロジン)といったSGLT-2阻害薬は、今では慢性心不全の標準治療薬なんです。糖尿病が無くても使います。
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輸液関連で、多少の低Na血症は軽視されがちですが、高齢者のNa≦135mEq/Lは骨折リスクが増えます。
低Na血症の症状は明瞭では無く、何となくふらついたり注意力が落ちて転びやすくなります。
特に慢性腎臓病だと尿の濃縮力が落ちているので、三号液など薄い輸液を繋ぎ続けるとすぐに低Naになります。
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急性心筋梗塞は、詰まった血管が再び流れる時に心室細動(VF)や房室ブロックが起きやすい(再灌流性障害)。たまに治療前に自然に再灌流してVFとなる人がいるので「今そんなに症状が強くないから自家用車で行かせます」は間違いです。VFは重要度と関係なく起こるので、モニター管理と救急搬送が基本です。
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通常型心房粗動はcommon AFLとも言い、目にする機会も多いです。鋸歯状波(F波)の成因を知ると見抜きやすくなります。内服でのコントロールは難しいことも多く、一方でアブレーションの奏効率は95%と高いのが特徴で、見逃さず適応を判断したいものです。
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心拍数150の洞性頻拍なんですけど…
しばしばこの手のコンサルトを受けますが、心電図を見る前に予想がつきます。洞性頻拍にしては早すぎで、大抵は2:1の心房粗動(AFL)です。
F波がP波のように見えて勘違いしやすいのですが、見抜くポイントはしっかりとあります。
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ワルファリン内服中の人がPT-INR:3.5と延長した時は、食事量の減少、NSAIDsや抗菌薬の追加などINRが伸びる要因が背景にあり、多少減量してもINRは下がらず、むしろ更に上昇もあります。その場合、1-2日休薬してから減量して再開です。半減期が2-3日あるためすぐに効果は切れず、良い所で落ち着きます。
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一昔前は左室内血栓＝ワルファリンだったものの、最近は小規模ながらDOACが非劣勢である研究も増えてきて、いつの間にかガイドラインでも格上げされていますね。特に日本人はワルファリンのsweet spotが欧米と異なり出血リスクが高いので。
適応上の問題はありますが…
NOAC has class IIa indication (like warfarin) in LV thrombus.
ESC guidelines 2023.
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12誘導心電図のうちⅢ/aVR誘導では深いQ波が、その他のほとんどの誘導で小さなQ波は有り得ますが、いずれも病的とは言えません。しかし小さいQ波でも出現したら問題となる誘導があって、V2-3誘導です。
V2-3誘導のsmall Q波はLAD病変の有意な予測因子です。
参考文献
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急性心不全のクリニカルシナリオは、非専門医が血圧という簡単な基準で60点の初期治療ができる良い指針です。
しかしCS1は注意が必要です。実は昔ニトロとNPPVで粘るブームがありましたが、全然良くならないんですよね。体液過剰が少ないとされますが実際には結構あって、結局フロセミド使います。
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学会発表したり論文を書くと学ぶことも多いです。しかし臨床と研究の両立は本人の意欲だけでは困難なこともあります。いや本当に凄い熱意がある人は環境を言い訳にしないかもしれませんが、普通の人には難しいと思うんです。
若手医師が研究活動する上での課題
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ワルファリンを減量するときに『3mgに減量』と書くよりも『3.5mg→3.0mgに減量』と元の用量も書いた方が、次に自分が診るときに助かります。特に外来。
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胸水の原因は心不全だけでないので、心臓が全てと考えて無理に引くと血管内脱水を招いて状態が悪化することは経験します。心不全の胸水は左右同等か右有意が多く、このケースは明らかに左有意なので、他病態の合併や“普通の心不全ではない”ことが想起される点でも、引き過ぎちゃダメな気がします。
低心機能の高齢心不全、やはり胸水があるぐらいのほうが生活は楽のよう。利尿剤は減らしたまま、見た目の水だけで判断はしない。
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メインテート0.625mgは慢性心不全しか適応が無い上に、他の心不全治療薬(ACE阻害薬など)を内服していないと症状詳記を求められるので、不整脈に対しては可能な限り2.5mgを割って出しています。さすがに2.5mgを粉砕して1/4錠で出したことはありませんが…
恥ずかしいこと聞くんですが、PVCにメインテート2.5mg 0.5Tで処方してるのをよく見て、分割大変だから0.625mg 2Tで良くね？と思ってたのですが、あれは0.625mgだと不整脈への適応通ってないからあえてそうしてたのですか？
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心肥大の多くは高血圧が原因ですが、稀に心アミロイドが紛れています。心電図で疑うポイントは①心肥大なのに電位が低い②心筋梗塞じゃないのにQSパターン、が有名です。RAS阻害薬やβ遮断薬など標準的な心不全治療薬への反応が悪く、倦怠感の訴えが非常に強い点も参考になります。
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例えば、
・ループスアンチコアグラント
・抗カルジオリピン抗体
・抗β2グリコプロテインI抗体
の3つともが陽性の抗リン脂質抗体症候群は“triple positive”と呼ばれ、血栓リスクが非常に高く、DOACではなくワルファリンで治療すべき症例です。
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肺塞栓においてmassive PEとは血栓の大きさではないですよ。血行動態の異常があるかどうかです。
肺塞栓→肺高血圧となりますが、程度によって右室が少し拡大→右心不全がひどくて体血圧が出ない(ショック)→心停止となります。
心負荷を見るため心エコーだけでなくBNPや心筋トロポニンも重要です。
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肺高血圧症は
・珍しい病気で実感がない
・1～5群の分類から話が始まるのでいきなり情報量が多い
・肺血管拡張薬を使う単純な話ではなく、むしろ肺血管拡張薬が禁忌の群も存在
この辺りが分かりにくい要因だと思うのですが、書き始めたら文章量が凄いことになりそうです…
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心房細動のCHADS2スコアが優れている点は、簡便な項目で治療方針まで定まることです。医療のスコアの多くは『点数が高いほど○○の可能性が高まる』で、点数を付けても治療開始には別のハードルがあります。
というわけでAFを診断して循環器に送るまでに日にちが空く時は、抗凝固療法をご検討下さい。
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アミオダロンは心臓以外の副作用が多く、例えば心房細動に使う場合は選択肢としては“最後の方に”考える薬です。結果的に初手アミオダロンとなっても、その背景には考察と取捨選択があります。
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バズったので宣伝させて下さい。
MedLifeチャンネルで『心房細動』の解説をしています。後編ではカテーテル治療にも触れているので是非ご覧下さい。
【前編】心房細動の概説や問題点
【後編】心房細動の治療
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心房細動による脳梗塞は出血性脳梗塞のリスクが高く、抗凝固療法の開始は発症から時間を空けて2週間後が良いとか、1-3-6-12-dayルール＝TIAは1日、軽症3日、中等症6日、重症12日後など言われます。
抗凝固療法は再梗塞と出血のトレードオフとなりますが、出血リスクが低いDOACは早期治療もありかも(続
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急性心不全でPVCやAFの制御のためβ遮断薬投与はかなり危険。β遮断薬は長期予後を改善するものの、心機能を一時的に落とすので急性期は禁忌。状態が悪いために不整脈が起きている場合は無理なβ遮断薬投与で心不全が悪化し、VT/VFや房室ブロックなど更に困った不整脈が出てきます。
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数ヶ月前から息切れが持続。たまに咳も出る。浮腫んだことは無い。近医受診し心エコーの異常で紹介。
前医の心電図は特記所見無し、X線は肺野は問題なく心拡大もないが左4弓が上方に少し張ってるかな？BNP:30くらい、Dダイマー1.1、心エコーでは左室は問題なく、右室拡大とTR:3m/s。
あれですね。
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心不全入院で尿測は必須ではなく、私は重症以外は測定しないことが多いです。尿バルーンは感染リスクがあり、高齢男性で前立腺肥大があると抜去後に尿閉になって入院が伸びます。尿瓶は綺麗に扱うのが大変です。
体重測定だけで十分な人はおり、尿測の適応を考えれば、患者も医療者も負担が減ります。
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初診の心臓病の患者では左房の大きさに注目します。
心房細動が長く続くと左房は拡大しアブの奏効率に関わります。
慢性心不全でも左心系の問題では、基本は左室拡張末期圧(LVEDP)の上昇→拡張期なので左房にも高い圧がかかる→左房が拡大していきます。特にHFpEFを見抜く上でヒントになります。
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肺塞栓(PE)の造影CTを見て、「massiveな血栓+」っ��書く人がいますが、避けた方が良い書き方だと思います。
massive PEは血行動態の異常をみています。血栓の大きさは関係ありません。
『大きな血栓』と書きたいのでしょうが、実は定義がしっかり決まっている用語でハマるやつです。
肺塞栓においてmassive PEとは血栓の大きさではないですよ。血行動態の異常があるかどうかです。
肺塞栓→肺高血圧となりますが、程度によって右室が少し拡大→右心不全がひどくて体血圧が出ない(ショック)→心停止となります。
心負荷を見るため心エコーだけでなくBNPや心筋トロポニンも重要です。
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心不全(HFrEF)に某4剤を投与し、一部は可能な限り漸増が必要です。しかし患者が薬の増量を受け入れず説明を繰り返したり、血圧が低めだと通院間隔を短くして漸増をトライしたり、腎障害が出て立て直したりと、『薬を増やすだけ』の簡単な話では無い人達も中にはいます。大抵はスムーズに行きますが。
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心房細動には抗凝固薬、更に学ぶと機械弁やMSはDOACがダメでワルファリンを使うと知ります。では維持透析の患者は？腎機能が悪いからワルファリン…
ではなく、基本は何も使いません。
現状、予後改善が示された抗凝固薬はありません。脳梗塞は変わらず、脳出血は増えます。
↓循環器のガイドライン
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たこつぼ型心筋症は、近年の文献上は“Takotsubo Syndrome”の呼称が多くたこつぼ症候群(TS)と言うべきかもしれません。発症機序は心筋障害よりも交感神経の異常由来の可能性が高く、冠静脈洞でのカテコラミン濃度が健常人より高い、カテコラミン静注で発症率が多い、健常人と比較して自律神経系の接続が
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MRI撮影直前にペースメーカー設定変更が必要なことを知らない医師は未だに多いです。PM手帳とMRI対応カードの二つが必要なことも。こちらは患者や家族の方が把握してることが多いですが。
PM本体がMRI対応でも異残リードが対応外だったり、術後間もないから不可など他にも色んな落とし穴があります。
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STEMIの聴診
・心雑音
→中隔穿孔、乳頭筋断裂など機械的合併症。A型解離に伴うARも気にしたい。
・肺雑音
→心不全の判断。早急な血行再建のため胸部X線は通常省略する。
・腹部血管の雑音
→動脈瘤や大動脈解離。橈骨アプローチでも鼠径からデバイスを追加する可能性があり大事。A型解離の中には
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肺塞栓の診断時には、血栓が出来やすい背景として、がんのスクリーニングや血栓素因の検索が重要です。特に抗リン脂質抗体症候群はDOACが推奨されないケースもあり、後学のためにも血栓素因について、まとめました。
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せっかく聴診器で盛り上がっているので、大動脈弁狭窄症(AS)について。特徴的な駆出音が聞こえるため是非とも聴診で拾い上げたい疾患です。HOCMも駆出音が聞こえますが、ASの場合は頸部に放散するので聴診器を首にスライドさせても聞こえる点で予想が付きます。
大動脈弁狭窄症(AS)について。
動脈硬化や石灰化によるASは高齢者に多い病態ですが、若年であっても二尖弁などでASを起こす可能性があります。そんなASをサッと評価する方法です。
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思ったよりも伸びたので補足させて下さい。
これら血栓傾向は基本的には先天的な問題なので、例えば骨折術後の高齢者には検査しません。
☑50歳以下
☑血栓の誘因が無い
☑動脈血栓や通常ない部位の血栓
APSの場合は追加で
☑習慣流産・子癇
☑自己免疫疾患
☑治療前のAPTT延長
が要注意です。
急性肺塞栓を診断したら、抗凝固薬を入れる前に血栓素因の確認が必要です。
☑プロテインC/S欠乏症
☑アンチトロンビン欠乏症
☑抗リン脂質抗体症候群
の3つは治療方針に影響します。
抗凝固薬が入ると偽陽性などの問題が出るため、ヘパリンやDOACを入れる前に先に採血です。
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新しくガイドラインで登場したINOCAについて
INOCAとは、見た目に冠動脈が細くないのに狭心症がある病態で、冠攣縮(スパスム)と微小血管障害から成る概念です。冠攣縮と違って微小血管障害は馴染みがない言葉ですね。簡単にまとめてみました。
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医者👨⚕→患者👨🦱
「挿管しますか？」
「透析しますか？」
「胸骨圧迫しますか？」
珈琲屋☕→医者👨⚕
「豆の産地はどこにしますか？」
「品種はどうしましょう？」
「挽き方は？」
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慢性心房細動という人をたまに見かけますが、現在心房細動の病型に“慢性”はありません。参考までにガイドラインから分類を抜粋。
7日や1年など持続期間が大事で、治療方針を考える上でも重要になります。いつまで正常心電図だったのか、いつ異常を指摘されたのかという時系列の情報はとても大事です。
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循環器内科で心臓病(心不全や虚血)の治療開始を契機に糖尿病の介入を始めることは結構あって、そのまま循環器でまとめて治療することも多いです。ただ、おそらく循環器で治療中の糖尿病患者の眼科受診率は低いと思うんですよね…個人の経験で恐縮ですが。
日本の糖尿病患者の眼科受診率は半分くらいで
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10余年程度の循環器内科医ですが、若手の立場の弱さを考えるとこういう圧の掛け方は良くないと思います。チームとして足並みを揃えることが大事なので、当番制を押すなら残りたいと申し出る人にも「帰れ」と言います。その熱意は別のことに生かせ、と。医師として学ぶべきことは他にも無限にあります。
伝え聞いたハナシ
16:30、終業間際の初期研修医。バイタル的に、あと数時間で亡くなりそうな担当患者さんがいる状況で指導医に「当直医に申し送ってあるので、大丈夫です」と言って帰宅。
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僧帽弁閉鎖不全症(MR)は、
・一次性(器質性)と二次性(機能性)は治療方針が異なるのでしっかり区別
・定量評価のPISA法は簡便だが逆流に偏位があると過小評価する
・一次性MRは見かけ上のEFが良くなる→重症一次性MRは無症状でもEFが60%切ったら手術
・二次性MRは左心不全や心房細動への治療介入が大事
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経験則ですが、心電図に見慣れてない人はST上昇をスルーして、ST低下のみ判読することが結構あります。
ST上昇型心筋梗塞は別の誘導でST低下することがあり(ミラーイメージ)、逆にST低下を見つけたらST上昇している誘導が無いかもう一回確認すると良いです。ST上昇の有無で緊急度が変わるため。
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心不全のobesity paradoxとは？
肥満は心不全の発症リスクですが、心不全になった後は小太りの人が一番生命予後が良いです。不思議ですね。
心不全の“痩せ”は、低栄養、フレイル、筋力低下など予後不良な状態を想起させますが、このパラドックスは不明な点も多く、現在も議論が続いています。
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心房細動の治療は、心拍数や心電図の波形から考えられるような単純な話ではなく、その他多くの全身の考慮が必要になります。抗不整脈薬には地雷が沢山あるので、非専門医は『抗凝固薬の適応だけ考え、その他は循環器内科に紹介。緊急事態であれば心房細動以外の介入点を探す』くらいで十分なのかも。
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ジギタリスについて
☑使用率は激減
☑心不全の生命予後は改善せずQOLを上げる薬
☑しかし研究は古く現在の治療薬での検証はないので、洞調律患者への推奨度は落ちる
☑低用量ジゴキシンはβ遮断薬と同じくらいAF+心不全に良い感じ
☑高用量は副作用の問題がある
☑なんと大規模研究が現在進行中！
Digitalis in heart failure: declining use and ongoing outcome trials
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不安定狭心症=安静時の胸痛と思っている人もいるようですが、安静時だけで無く急に出た労作時の胸痛も該当します。いつから出現したのか、増悪しているのか、病歴聴取が大事になります。
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心エコーは難しいと思う人も多いですが、最低限の評価はそんなこともないです。例えば見た目のLVEFや局所壁運動異常は、レジデントと循環器内科医で8割くらい一致します。短時間のトレーニングで劇的に精度が上がる研究も多数あり、積極的に心エコーを触って欲しいですね。
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ありません。
高度EF低下ではオノアクトも安全とは言えず、心拍出量を稼ぐための頻拍だと大して効きません。
経食道エコーを確認してDCも手ですが、左房拡大があると洞調律維持が困難だったり、高齢者では隠れていた洞不全のため別の問題が起きることも。
良くある症例ですが、単純ではないのです。
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☑急性心不全
☑頻脈性の心房細動
☑低心機能
併存して欲しくない3つが揃ってしまった症例に対して、個人的な見解をまとめました。ガイドラインでも明確な答えがない領域だと思いますので、皆さんの意見も是非お聞かせ下さい。
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薬剤溶出ステント(DES)の薬剤を抗血栓薬と思う人は多いですが、実際には抗がん剤が塗ってあります。
ステント留置後は金属を覆うように血管内皮細胞が増殖しますが、この勢いが強いと分厚い内膜となり再狭窄します。
少しずつ抗がん剤が溶け出ることで内膜の増殖をマイルドにして再狭窄を防ぎます。
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ビタミンCについて
ビタミンCが欠乏すると様々な問題を起こしますが、最も恐ろしいのは壊血病。全身の血管が脆くなり身体中から出血して死亡する病気です。血管や皮膚、神経などを形作るコラーゲンの生成にはビタミンCが必要です。欠乏すると組織が脆くなって出血しやすくなるというわけです。 1/n
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聴診軽視されがちなんですよね。大動脈二尖弁や僧帽弁逸脱による逆流は40代でもたまに見かけますし、症状無くて心電図やX線が正常でも聴診だと簡単に分かるケースは多いです。例えば二尖弁は無症状でも上行大動脈拡大があると手術を考慮しますが、これを拾い上げるには聴診しか無いと思うんですよね…
しかし聴診なんて儀式やろみたいなツーイトが散見されることに絶望してる... 健診の聴診で見つかった重症の弁膜症の40代とか、循内or心外ローテで見る機会無かったんかな...？ 2,3年連続でハズレの健診医に当たったらその人の人生変わっちゃうよね 健診の聴診は責任重すぎて緊張MAXの診療に思える
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抗血小板薬を2剤内服で動脈に直径2-3mmのシースを入れても用手圧迫で止血できますし、冠動脈バイパス術はアスピリンを飲みながら施行するので、観血的処置で本当に全て休薬すべきかは考えものなんです(今更)。
ちなみにヘパリン継続での用手圧迫は全然止血できず地獄を見ることが多いです…
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便乗ですが、β遮断薬は短期的には心機能を落として心不全を悪化させる可能性がある薬なので「入れた後に更に悪くなる可能性はどうか？悪化しても対処可能か？」が大事なんです。
非代償期に入れるのはTIC以外に増悪の要因が絶対にない確信がある時くらいです。
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引き継ぎ患者で「80代の発作性心房細動です。薬物治療で安定しています」からのワソラン240mg、サンリズム150mgを見て、こっちの心臓が止まりそうです…
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ATP静注は患者さんが『う"っ、うう"っ』となって仰け反ったり白目剥くこともあるし、徐脈になってモニターのアラームも鳴るから怖い。ワソランなら簡単に出来そう！
なんて気軽に使われますけど、ATPを使えない人がワソランを安全に使えるとは思えません。
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Stanford Bの大動脈解離で紹介される人の中に、たまに偽腔閉塞のA型解離がいます。確かにA型でも血栓閉塞は保存の選択肢がありますが、30-40%の確率で緊急手術が必要になり、大動脈径50mm以上や偽腔径11mm以上は特に高リスクです。A型は心外の確認が必要で、怪しい症例はAかもと伝えて貰いたいです。
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心不全+貧血のESA製剤は予後改善せず塞栓症が増えるのでclass 3(推奨しない)ですが、根拠となるRED-HF試験ではHb:9～12g/dlにESA製剤を使用して13まで上げています。腎性貧血でも上げすぎは悪ですし、心不全+腎性貧血で『Hb:9くらいを目標』を否定するものではないと考えていますがどうなんでしょ。
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ベプリジルは、持続性心房細動の洞調律の維持に使いますが、QT延長→TdPのリスクが高いです。特に高齢者、女性。
また増量にも注意が必要です。CYP2D6の代謝はある閾値を超えると飽和状態になり血中濃度が急激に上昇します。例えば100mgから200mgに一気に増量するのは危険で、125mgと刻みます。
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もはやハンプを最後に使ったのはいつ？というレベル。施設による違いはあるでしょうが、あんまり使わなくなってきた薬と思います。
使い慣れていない人が利尿剤を考えるのなら、やっぱりフロセミドが一番使いやすいと思います。
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循環器内科でβ遮断薬が処方されている人が他科入院した時に、血圧が低いから即中止はちょっと待った方が良いです。β遮断薬を降圧剤として使うことは少なく、心不全や不整脈の治療目的が大半なので、迂闊にoffにすると更に状態が悪化して手に負えなくなる可能性があります。循環器に相談しましょう。
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循環器内科を考えている人は、研修医で心臓外科と麻酔科(心臓手術の見学)を勧めます。外科視点を学ぶことも大事ですが、それ以上に心臓外科の先生の志の高さに触れると尊敬の気持ちが溢れてきます。外科は怖い先生が多い気がしますが(個人の経験)、長くローテするとコンサルトしやすくなります。多分。
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右冠動脈の梗塞に伴う徐脈や房室ブロックの機序として房室結節枝の虚血だけでなく、迷走神経反射も重要です。右室や下壁には迷走神経の受容体が他より多く存在し、梗塞による機械的伸展により惹起されます。
多くは数時間～数日で自然に改善し恒久ペースメーカーが必要なことは少ないです。
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昔は、肺血管抵抗(PVR)の高いASDは閉じられずに保存でしたが、ASD-PHは病理学的にはIPAHと同じような肺血管リモデリングを起こすので肺血管拡張薬が効き、圧を下げてからシャントを閉じるtreat and repairという選択肢もあります。Eisenmengerでもノーチャンスではないので専門施設に送るべきですね。
PH合併のASDはいませんか？
TR-PGが高く、重症PHと推測されて
治療を諦めていませんか？
ASDは圧が高くても治療できるケースがあります。
重要なのは
図の高さではなく、傾きです。
諦める前に一度右心カテを！
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イキってこんなこと言っていましたが、最近ハンプ使いました。すみません。
拡張型心筋症(DCM)でカテコラミン依存、メカニカルサポートを脱せず、フロセミド静注100mg/day以上使用、MRAを足してもジワジワ体重が増加する症例でした。逆に、これくらいにならないと使わないと言うことでもありますが。
もはやハンプを最後に使ったのはいつ？というレベル。施設による違いはあるでしょうが、あんまり使わなくなってきた薬と思います。
使い慣れていない人が利尿剤を考えるのなら、やっぱりフロセミドが一番使いやすいと思います。
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頻脈性の心房細動にワソランivを使う時(私見)
☑心不全がない
☑発作性ぽい
☑心エコーでEFが良い
☑症状が強い
PAFは自然停止も期待でき、症状が軽ければβ遮断薬と抗凝固(必要時)内服で。持続性はstrategyが違う。
貧血、敗血症など心臓以外の問題がある場合の治療は多岐に渡ります(tachyだけに)
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恥ずかしながら最近知ったのですが、生野菜と果物は全部カリウム含有量が多いわけでは無く、オクラ、トマト、いちごは少なめ。逆に野菜以外、例えば鶏肉や魚でもカリウムが多い食材も沢山あるんですね。
アストラゼネカのHPが参考になります。
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外来に来るレベルの肺塞栓だと、安静時のSpO2は96%と微妙な数値をたたき出すことも多いです。少し歩いてもらって測ると下がることもあるので、これもヒントになります。
やはり肺塞栓は診断が難しいと思いますが、抗凝固療法が遅れるとCTEPHへの移行が懸念されるので、可能な限り拾い上げたいです。
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