احمد
@AB_drmd
Followers
19K
Following
5K
Statuses
5K
دكتور لسه طالع من المصنع | هدفه يقدم معلومات طبية باللغة العربية 💎| متابعتك تشرفني 🤍 | المعلومات في الحساب ليست نصائح طبية ❌| ادعوا لجدي بالرحمة 🙏🏻
Topics arranged in Highlights
Joined June 2023
داخل الحساب لأول مره؟ الصورة هذه تختصر لك محتوى الحساب بشكل عام. 🤍متابعتك تشرفني🤍 الان تستطيع التقديم على درس خاص عن بعد لشرح اي موضوع طبي بدون اي التزام طويل الامد!!! --> التقديم عن طريق هذا الرابط:
0
1
47
مريض عمره 45 سنة، يعاني من آلام في المفاصل، خصوصًا في يديه، مع تورم وألم في الأصابع. لديه تاريخ طويل من الشعور بالتعب العام وفقدان الوزن. عند الفحص البدني، لاحظ الطبيب وجود تورم في المفاصل مع حرارة واحمرار. نتائج فحص الدم أظهرت زيادة في Anti-CCP. ما هو التشخيص الأكثر احتمالا؟ A) Rheumatoid Arthritis - التهاب المفاصل الروماتويدي B) Osteoarthritis - التهاب المفاصل العظمي C) Systemic Lupus Erythematosus (SLE) - الذئبة الحمامية الجهازية D) Gout - النقرس
4
0
4
ما هو التحليل الأساسي لتشخيص DVT؟ A) D-Dimer B) Venous Duplex Ultrasound C) PT & APTT D) LFTs
18
2
39
ما الفرق الرئيسي بين Viral Meningitis و Bacterial Meningitis من ناحية White Cell Count؟ A) يكون أعلى في Viral Meningitis B) يكون أعلى في Bacterial Meningitis C) يكون متساوي في الحالتين D) يكون منخفض جدًا في Bacterial Meningitis
4
0
24
اليوم بنتكلم عن ارتفاع ضغط الدم وتأثيراته على الجسم، كيف يؤدي إلى تضخم البطينين الأيسر والأيمن، وأيضًا الآليات اللي تتحكم في ضغط الدم. المعلومات اللي بنشرحها هنا مو بس نظرية، بل أشياء تشوفها يوميًا في المرضى، وتساعدك تفهم ليش بعض العلاجات تُستخدم بدل غيرها: وش سالفة ارتفاع ضغط الدم؟ 🤔 تخيل معاي إن الشرايين عندك هي مواصير مويه، ولو ضغط المويه داخلها صار عالي بزيادة، ممكن يخرب المواصير، ويخلي المويه تتسرب وتسبب مشاكل. هذا نفس اللي يصير في الجسم مع ارتفاع ضغط الدم، حيث يصير فيه ضغط شديد على القلب، الدماغ، الكلى، والشرايين، وشيئًا فشيئًا تبدأ المشاكل بالظهور. المشاكل اللي يسببها ارتفاع الضغط 🚨 1. في المخ 🧠 - ممكن يسبب نزيف دماغي (Cerebral hemorrhage)، وهذا يصير لما ينفجر أحد الأوعية الدموية بسبب الضغط العالي. - تصلب الشرايين (Atherosclerosis) يؤدي إلى جلطة دماغية (Cerebral infarct) أو حتى نقص تروية القلب (Ischemic heart disease)، مما يسبب مشاكل خطيرة على الحياة. 2. في العين 👁️ - يسبب اعتلال الشبكية (Retinopathy)، وهذا ممكن يؤدي إلى مشاكل في النظر، خصوصًا لو استمر الضغط مرتفع لفترة طويلة. 3. في القلب ❤️ - الضغط العالي يزيد الحمل على القلب، مما يؤدي إلى تضخم البطين الأيسر (Left Ventricular Hypertrophy - LVH)بسبب الضغط الزائد عليه. ومع الوقت، هذا التضخم يخلي القلب ضعيف ويؤدي إلى فشل القلب (Heart failure). - إذا صار هناك مشكلة في الرئة بسبب الضغط العالي، فهذا ممكن يسبب تضخم البطين الأيمن (Right Ventricular Hypertrophy - RVH)، وهو مرتبط بحالة اسمها Cor Pulmonale. 4. في الكلى 🏥 - ممكن يؤدي إلى فشل كلوي (Renal failure)، لأن الأوعية الدموية الصغيرة اللي تغذي الكلى تتأثر بالضغط العالي، ومع الوقت تصير ضعيفة وما تشتغل كويس. 5. في الأوعية الدموية 🩸 - ارتفاع الضغط يسبب تصلب في الشرايين (Arteriosclerosis)، وهذي حالة تؤدي إلى ضعف الأوعية، وزيادة خطر الانفجارات والنزيف. تضخم البطين الأيسر (Left Ventricular Hypertrophy - LVH) 💪❤️ القلب عنده عضلة قوية جدًا، لكن لما يشتغل أكثر من اللازم بسبب الضغط العالي، يبدأ يتمدد ويتضخم. البطين الأيسر طبيعي يكون 10-15 mmفي السماكة، لكن لما يتضخم بسبب الضغط المزمن، ممكن يوصل إلى 20-25 mm أو أكثر! المشكلة هنا إن الأوعية اللي تغذي عضلة القلب ما تقدر توصل الدم بشكل كافي لكل هالعضلة الضخمة، فيصير فيه نقص في التروية، وممكن يتطور إلى فشل القلب. تضخم البطين الأيمن (Right Ventricular Hypertrophy - RVH) 🫁❤️ هذا عادة يصير في مرضى يعانون من مشاكل في الرئة مثل ارتفاع الضغط الرئوي (Pulmonary Hypertension). البطين الأيمن طبيعي يكون 5 mm بس، لكن لو تضخم ممكن يصير 15 mm أو أكثر! هذا الشيء نشوفه في مرضى Cor Pulmonale، وهي حالة يكون فيها الضغط في الرئة عالي، مما يسبب إجهاد على البطين الأيمن ويخليه يتضخم. كيف الجسم يتحكم في ضغط الدم؟ 🩺 هنا تبدأ القصة العجيبة لنظام التحكم بضغط الدم! جسمك فيه آليات ذكية تحاول توازن الضغط، ولو انخفض أو ارتفع، تبدأ أنظمة معينة تشتغل عشان تعدله. 1. العطش والـ ADH 🧠 - لما ينخفض الضغط، المخ يعطيك إحساس بالعطش عشان تشرب موية أكثر، وهذا يزيد حجم الدم ويرفع الضغط. - المخ يفرز الـ ADH (Anti-Diuretic Hormone)، واللي يساعد الكلى تحتفظ بالموية بدلاً من إخراجها، وهذا يخلي الدم أكثر ويرفع الضغط. 2. نظام الرينين - أنجيوتنسين - ألدوستيرون (RAAS) 🏥 - لما الكلى تحس بانخفاض في ضغط الدم، تبدأ تفرز رينين (Renin). - الرينين يحول أنجيوتنسينوجين (Angiotensinogen) إلى أنجيوتنسين I (Angiotensin I). - هذا يروح للرئة، حيث إنزيم اسمه ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) يحوله إلى أنجيوتنسين II (Angiotensin II)، اللي هو بطل القصة! - أنجيوتنسين II يعمل حاجتين: A. يسبب تضيق الأوعية الدموية (Vasoconstriction)، مما يرفع الضغط. B. يحفّز الغدة الكظرية تفرز ألدوستيرون (Aldosterone)، اللي يخلي الكلى تحتفظ بالصوديوم والماء، مما يرفع حجم الدم ويزيد الضغط. 3. الجهاز العصبي السمبثاوي (Sympathetic Nervous System) ⚡ - لما المستقبلات الحسية في الأوعية تحس بانخفاض الضغط، تبدأ تنشط الجهاز العصبي السمبثاوي، واللي يحفّز الكلى والأوعية الدموية لتضييق الأوعية، مما يرفع الضغط بسرعة. ملخص سريع 📝 - ارتفاع ضغط الدم يسبب مشاكل خطيرة في المخ، القلب، الكلى، العين، والأوعية الدموية. - تضخم البطين الأيسر (LVH) يصير بسبب الضغط العالي المزمن، ويؤدي إلى فشل القلب. - تضخم البطين الأيمن (RVH) يصير بسبب ارتفاع الضغط الرئوي أو Cor Pulmonale. - الجسم يتحكم في الضغط عن طريق ADH، RAAS، والجهاز العصبي السمبثاوي.
1
0
14
@Jouud2001 ان شاءالله بحاول اشرح اكثر في الايام القادمة. حالياً هذا ممكن يساعدك شوي:
موضوع ال heart block هو من اهم المواضيع اللي ممكن تمر عليها في تشابتر ال cardiology. تعال اشرحلك كل انواعه بشكل جميل و بسيط: السيناريو الاول: مريض جاي للعيادة يشكي من دوخة خفيفة، ضغطه طبيعي ونبضه منتظم، ما عنده أعراض قوية مثل ألم في الصدر أو فقدان للوعي. تسوي له ECG وتلاحظ أن الـPR interval ثابت وأطول من الطبيعي (>0.20 ثانية)، كل موجة P يتبعها QRS. الشرح: هذا يعتبر "First Degree AV Block" أو "البلوك من الدرجة الأولى". في هذا النوع من البلوك، الإشارة الكهربائية تمر من الأذينين إلى البطينين لكنها تأخذ وقت أطول. العلامة الأساسية هي أن المسافة بين موجة P و QRS (الـ PR interval) تكون أطول من 0.20 ثانية. لكن الأهم أن كل إشارة توصل البطين، يعني ما في أي إشارة تضيع. السيناريو الثاني: مريض عمره 55 سنة يجيك يشكي من دوخة متقطعة ويقول لك إنه أحياناً يحس أن قلبه يفوت نبضة. تسوي له ECG وتلاحظ أن الـPR interval يزيد بشكل تدريجي إلى أن تختفي موجة QRS بعد موجة P. الشرح: هذي حالة "Mobitz Type I" أو "Wenckebach". اللي يصير هنا أن الإشارة الكهربائية اللي تجي من الأذينين تبدأ تبطأ أكثر وأكثر مع كل نبضة إلى أن في النهاية وحدة من النبضات ما توصل البطينين وتفوت QRS. بعد ما تفوت الإشارة، تبدأ دورة جديدة ويرجع الـPR interval قصير ويرجع يطول تدريجيًا. السيناريو الثالث: مريض جاي يشكي من دوخة مفاجئة وتلاحظ أن نبضه غير منتظم، تسوي له ECG وتلاحظ أن بعض موجات P ما يتبعها QRS، لكن الـPR interval ثابت في كل نبضة. الشرح: هذا يعتبر "Mobitz Type II". في هذا النوع من البلوك، الإشارة الكهربائية اللي تجي من الأذينين بعضها ما توصل البطينين بدون تحذير. يعني فجأة تشوف أن موجة P موجودة لكن ما يتبعها QRS، بس الشيء المميز هنا أن الـPR interval ثابت وما يتغير زي النوع الأول. هذا النوع خطير أكثر لأنه ممكن يتطور بسرعة إلى "Complete Heart Block". السيناريو الرابع: مريض عمره 70 سنة يجي يشكي من تعب عام، لما تسوي له ECG تلاحظ أن لكل موجتين P، وحدة بس منها يتبعها QRS. الشرح: في حالة "2:1 AV Block"، اللي يصير هو أن نص الإشارات الكهربائية اللي تجي من الأذينين توصل البطينين والنص الثاني ما يوصل. فتلاحظ أنه لكل موجتين P، وحدة منها يتبعها QRS والثانية تختفي. ما تقدر تحدد إذا كان هذا النوع الأول أو الثاني من البلوك لأنه الإشارة تضيع بنمط ثابت. السيناريو الخامس: مريض عمره 65 سنة يجيك يشكي من تعب شديد ودوخة متكررة، لما تسوي له ECG تلاحظ أن موجات P موجودة لكن ما لها علاقة بموجات QRS، والـQRS ضيقة. الشرح: هذا "Complete Heart Block" أو "بلوك كامل" واللي يصير هنا هو أن الإشارة الكهربائية اللي تجي من الأذينين ما توصل للبطينين نهائياً. فالأذينين يشتغلون لحالهم والبطينين يشتغلون لحالهم، وهذا اللي يخلي موجات P و QRS ما يكون بينها أي توافق. الـQRS ضيقة هنا لأنه البطينين يعتمدون على مصدر بديل للإشارات الكهربائية من "junctional escape". السيناريو السادس: مريض جاي يشكي من تعب شديد، لما تسوي له ECG تلاحظ نفس السيناريو السابق (P و QRS ما لهم علاقة)، لكن الـQRS واسع. الشرح: هذا نفس ��الة "Complete Heart Block" لكن الفرق هنا أن الـQRS واسع، وهذا يعني أن البطينين قاعدين يولدون الإشارات الكهربائية من مكان أبعد في البطين نفسه، وهذا يأخذ وقت أطول، عشان كذا تشوف الـQRS عريضة. الخلاصة: كل هذه الأنواع من heart block تختلف في كيفية انتقال الإشارة الكهربائية بين الأذينين والبطينين. الأهم أنك تفهم كيف الـPR interval يلعب دور أساسي في تحديد النوع، وكيف بعض الإشارات تضيع وبعضها توصل.
0
0
0
@Hereisrayan ربنا يسعدك و يحفظك يارب. شكراً على هذا التعليق الجميل. بارك الله فيك و وفقك و نفع بك و بعلمك
0
0
0
ليه فجأة رجلك تورمت وصارت دافية؟! تخيل معاي، صاحي الصبح فجأة تحس رجلك كأنها بالون! منت قادر تمشي زين، تحس بألم غريب، وإذا لمستها تحسها حاره. المشكلة؟ Deep Vein Thrombosis (DVT)! هذا معناه إنه عندك تخثر دموي في الأوردة العميقة، وغالبًا في الساق. طيب، إيش السبب؟ وليش يصير؟ وكيف ممكن يكون شيء خطير؟ خلنا نشرح: أول شيء، كيف تعرف إن عندك DVT؟ 🤔 مو أي ألم في الرجل معناه تخثر دموي، لكن فيه أعراض مميزة لو شفتها لازم تشتبه بالموضوع: - الألم الموضعي: تحس بألم غالبًا في الساق، يجي مع الحركة ويخف لما ترفع رجلك. - الورم (Edema): الرجل تنتفخ بدون سبب واضح، خصوصًا لو كان غير متماثل بين الرجلين. - احمرار وحرارة: لو لمست الرجل المصابة، بتحس إنها دافية أكثر من الرجل الثانية. - ألم الصدر المفاجئ (Acute Chest Pain): هذا أخطر عرض، لأنه ممكن يعني إن الجلطة تحركت للرئة وصار عندك Pulmonary Embolism (PE)! وهذي حالة طارئة 🚑. ليش أصلاً يصير DVT؟ 🤷♂️ هنا تجي نظرية ذكية اسمها Virchow’s Triad، وهي ثلاث أشياء لو اجتمعت، فرصتك ترتفع إنك تصاب بـ DVT: 1. ضرر في جدار الأوعية الدموية (Vessel Injury): مثل العمليات الجراحية أو الإصابات. 2. ركود الدم (Venous Stasis): لما الدم يتحرك ببطء، مثل لما تجلس فترة طويلة بدون حركة (رحلات الطيران الطويلة، الجلوس في السرير بسبب مرض). 3. زيادة تخثر الدم (Hypercoagulability): مثل الأشخاص اللي عندهم أمراض وراثية تسبب زيادة التجلط، أو بسبب أدوية مثل Oral Contraceptives (حبوب منع الحمل). المضاعفات – لما الأمور تسوء! 😵 إذا جلطة DVT ما تعالجت بسرعة، ممكن تسوي مصايب، وأخطرها: 1. Pulmonary Embolism (PE): الجلطة تتحرك للرئة وتسد أحد الشرايين، فيسبب ضيق تنفس مفاجئ، ألم في الصدر، وسعال دموي! هذا وضع خطير ويحتاج طوارئ فورًا 🚨. 2. Post-Thrombotic Syndrome: لو الجلطة جلست فترة طويلة في الساق بدون علاج، ممكن تسبب تلف في الأوردة، ويصير عندك ورم مزمن وألم مستمر حتى بعد ذوبان الجلطة. الأسباب والعوامل اللي تزيد خطورة الإصابة بـ DVT 🧐 - الجراحات الكبيرة، خصوصًا في الحوض أو الرجل، لأن الجسم يكون في حالة استنفار ويحاول يوقف النزيف بأي شكل، وهذا يزيد فرصة التخثر. - الجلوس لفترة طويلة، مثل المرضى اللي ما يتحركون أو اللي يسافرون رحلات طويلة. - الحمل، لأن الرحم يضغط على الأوردة ويرفع احتمال التخثر. - السمنة (Obesity)، لأن الوزن الزائد يضغط على الأوردة ويقلل تدفق الدم. - الأمراض السرطانية (Malignancy)، لأن بعض السرطانات ترفع احتمالية التخثر. - الأدوية مثل Oral Contraceptives و Tamoxifen، لأن فيها تأثير على تخثر الدم. - أسباب وراثية مثل Factor V Leiden Mutation، وهذي تخليك أكثر عرضة لتكوين الجلطات. كيف نثبت إنه DVT؟ (الفحوصات) 🧐 1. D-Dimer Test: هذا تحليل دم يكشف إذا فيه نشاط تخثري في الجسم، لكنه مش محدد جدًا، يعني ممكن يكون مرتفع لأسباب ثانية. 2. Venous Duplex Ultrasound: هذا هو الفحص الأساسي، عبارة عن سونار دوبلر على الرجل يبين لنا إذا فيه جلطة أو لا. 3. بعض الفحوصات المخبرية زي: - FBC (تحليل الدم الكامل) - LFTs (وظائف الكبد) - EUC (وظائف الكلى) - PT و APTT (لقياس التخثر) كيف نتصرف مع الجلطة؟ العلاج والوقاية 1. Anticoagulation (مضادات التخثر): نبدأ العلاج بأدوية مثل Heparin أو Warfarin علشان نمنع الجلطة من التمدد أو التحرك للرئة. 2. Compression Stockings: جوارب ضاغطة تساعد في تحسين تدفق الدم ومنع تكون جلطات جديدة. 3. Thrombolysis (إذابة الجلطة): في بعض الحالات الشديدة نستخدم أدوية تذيب الجلطة مباشرة، لكنها خطيرة وممكن تسبب نزيف. الوقاية: - تحريك الرجلين باستمرار، خصوصًا بعد العمليات الجراحية أو السفر الطويل. - شرب الماء بكثرة، علشان الدم ما يصير لزج وسهل يتخثر. - ممارسة النشاط البدني، لأن الرياضة تساعد الدم يتحرك بشكل طبيعي. ملخص سريع: ✅ DVT هو تخثر دموي في الأوردة العميقة، غالبًا في الساق. ✅ الأعراض: تورم، حرارة، ألم موضعي، وأحيانًا ضيق تنفس بسبب PE. ✅ الأسباب: ضرر في الأوعية، ركود الدم، أو زيادة تخثر الدم (Virchow’s Triad). ✅ المضاعفات: Pulmonary Embolism (جلطة في الرئة) و Post-Thrombotic Syndrome. ✅ التشخيص: D-Dimer و Venous Duplex Ultrasound. ✅ العلاج: مضادات التخثر، الجوارب الضاغطة، والنشاط البدني.
0
17
86
كيف يشتغل قلبك؟ ❤️ ✅ Preload - كيف الدم يدخل القلب؟ ✅ Afterload - كيف القلب يقدر يضخ الدم؟ ✅ Contractility - كيف قوة القلب تتحكم بالضخ؟ خلنا نشرح: أول خطوة: كيف يدخل الدم للقلب؟ (Preload) 🩸 تخيل إن قلبك هو بالونة، وكل مرة تنفخها لازم تمتلي بالهواء قبل ما تضغط عليها عشان يطلع. نفس الشيء مع القلب، لازم يمتلي بالدم قبل ما ينقبض ويضخه. هنا يجي دور Preload، وهو كمية الدم اللي تدخل البطين بعد ما يخلص الامتلاء، قبل لا يبدأ الانقباض. 🔹 وش اللي يأثر على Preload؟ - كمية الدم الراجعة للقلب (Venous Return)، يعني إذا رجع دم أكثر من الأوردة، بيكون Preload أعلى، والعكس صحيح. - توسّع أو انقباض الأوردة، لو الأوردة اتوسّعت، بتخزن الدم بدل ما ترجّعه للقلب، فيقل Preload. بمعنى آخر، لو كان الدم الراجع للقلب كثير، القلب بيتمدد أكثر ويستعد يضخ بقوة! (زي ما تنفخ البالونة أكثر قبل ما تطلق الهواء). ثاني خطوة: كيف القلب يقدر يضخ الدم؟ (Afterload) 💪 هنا يجي التحدي الكبير! بعد ما القلب امتلى بالدم، لازم يضخه. لكن هل الطريق سهل؟ لا، فيه مقاومة لازم يتغلب عليها. هذي المقاومة اسمها Afterload. 🔹 Afterload هو الضغط اللي لازم القلب يتغلب عليه عشان يضخ الدم للخارج. - لو كان الضغط في الشرايين عالي (زي في ارتفاع ضغط الدم)، القلب بيحتاج جهد أكبر عشان يضخ الدم، وهنا Afterload يزيد. - لو كانت الشرايين مرتخية ومرنة، القلب يقدر يضخ بسهولة، ويكون Afterload منخفض. يعني، تخيل إنك تحاول تدفع باب ثقيل جدًا، هذا مثل القلب لما يكون Afterload مرتفع. ولو كان الباب خفيف؟ يفتح بسهولة، مثل القلب لما يكون Afterload منخفض. ثالث خطوة: قوة القلب (Contractility) 💥 الحين، نجي للنقطة الأهم: هل القلب قوي بما فيه الكفاية عشان يضخ الدم؟ هنا يجي دور Contractility، وهي قوة انقباض عضلة القلب. 🔹 وش اللي يزيد Contractility؟ - هرمونات مثل Catecholamines (زي الأدرينالين)، تعطي القلب "Boost" يخليه ينقبض أقوى. - مستوى الكالسيوم داخل خلايا القلب، كل ما زاد الكالسيوم، كل ما كان الانقباض أقوى! (عشان كذا مكتوب بالصورة "Calcium dependent"). فكر فيها كأنها عضلات لاعب كمال أجسام، إذا تدرب أكثر وأخذ مكملات (زي الكالسيوم)، يصير أقوى! 💪 وش يصير لو واحد من هذي الثلاثة اخترب؟ 🤕 🔸 لو Preload قليل جدًا؟ القلب ما يحصل دم كفاية، وما يقدر يضخ كويس. 🔸 لو Afterload عالي جدًا؟ القلب بيتعب لأنه لازم يبذل جهد كبير عشان يضخ الدم. 🔸 لو Contractility ضعيفة؟ القلب ما يقدر يضغط بقوة، ويصير فشل قلبي (Heart Failure). يعني، لازم الثلاثة يكونون متوازنين عشان القلب يشتغل مثل الساعة! ⏳❤️
0
21
211
سؤال مهم تكون عارف اجابته: أي من الأدوية التالية يعتبر Selective COX-2 Inhibitor فقط؟ A) Ibuprofen B) Celecoxib C) Diclofenac D) Paracetamol
34
8
71
مريض شاب يبلغ من العمر 25 عامًا يدخل المستشفى بعد إصابته بحادث سير. عند الفحص البدني، يشكو من ألم شديد في منطقة الصدر، ويظهر عليه تسرع في التنفس وزيادة في معدل ضربات القلب. في صورة الأشعة السينية للصدر، يظهر توسع في الجانب الأيمن من القفص الصدري. بعد إجراء اختبار دم، تكون مستويات التروبونين مرتفعة. ما هو التشخيص الأكثر احتمالا في هذه الحالة؟ A) تمزق الشريان الأورطي B) انفصال الشريان التاجي C) الانصمام الرئوي D) التمزق القلبي أو الكدمات القلبية
5
2
28
أول شي، NSAID’s هي اختصار لـ Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs، يعني أدوية مضادة للالتهابات بس بدون ما تكون من الستيرويدات (زي الكورتيزون). هذي الأدوية تعتبر أبطال في عالم تسكين الألم، تخفيف الالتهابات، وخفض الحرارة. بس كيف تشتغل؟ المحارب الأول: Non-Selective COX Inhibitors هذا النوع يشبه الجندي اللي يضرب كل الأعداء بدون تمييز. يعني يثبط إنزيمين في الجسم يسمون COX-1 و COX-2. 🔴 COX-1: هذا موجود في المعدة، الكلى، والصفائح الدموية، ووظيفته حماية بطانة المعدة، والمساعدة في تجلط الدم. 🔴 COX-2: هذا يطلع وقت الالتهابات، وهو المسؤول عن الألم والتورم. بما أن هذي الأدوية تثبط الاثنين مع بعض، تعطيك فائدة في تقليل الألم والالتهاب، لكن بنفس الوقت ممكن تسبب قرحة في المعدة أو مشاكل في الكلى لأن COX-1 توقف عن العمل. ⬇️ أمثلة على الأدوية اللي تشتغل بهالطريقة: ✔️ Aspirin ✔️ Ibuprofen ✔️ Naproxen ✔️ Ketoprofen ✔️ Flurbiprofen ✔️ Mefenamic acid ✔️ Piroxicam ✔️ Tenoxicam ✔️ Ketorolac ✔️ Indomethacin ✔️ Phenylbutazone ✔️ Anphenazone المحارب الثاني: COX-2 Inhibitors – القناص الدقيق! هذا النوع أذكى، لأنه يركز فقط على COX-2، اللي هو المسؤول عن الألم والالتهابات، ويترك COX-1 بحاله، يعني أقل ضرر للمعدة! ⬇️ أمثلة على هذي الأدوية: ✔️ Nimesulide ✔️ Diclofenac ✔️ Aceclofenac ✔️ Meloxicam ✔️ Etodolac المحارب الثالث: Selective COX-2 Inhibitors – الجاسوس المحترف! هذا النوع هو الإصدار المطوّر من الأدوية، لأنه يثبط COX-2 فقط بطريقة انتقائية جدًا، وهذا يقلل من مشاكل المعدة والكلى اللي تسببها الأدوية غير الانتقائية. ⬇️ أمثلة على الأدوية الانتقائية: ✔️ Celecoxib ✔️ Etoricoxib ✔️ Parecoxib المحارب الرابع: Analgesics & Antipyretics – المسعف الهادئ! هذا النوع يشتغل فقط على تخفيف الألم وخفض الحرارة، وما له تأثير قوي على الالتهاب. يعني لو عندك صداع أو حمى، هذي الأدوية بتكون خيار ممتاز. ⬇️ أمثلة على هذي الأدوية: ✔️ Paracetamol ✔️ Metamizol ✔️ Propiphenazone ✔️ Nefopam كيف تشتغل هذي الأدوية؟ لما يصير عندك إصابة أو التهاب، الجسم يفرز إنزيم يسمى Phospholipase A2، هذا الإنزيم يحول Arachidonic Acid إلى COX-1 و COX-2، وهنا تبدأ المشكلة! 🔹 COX-1 يشتغل في المعدة، الكلى، والصفائح الدموية 🔹 COX-2 يزيد الألم والالتهاب لما تاخذ NSAID’s، تمنع عمل COX، فيتوقف الألم والالتهاب! بس المشكلة أن اللي يثبط COX-1 ممكن يسبب قرحة المعدة والنزيف، وهنا يجي الفرق بين الأدوية. الخلاصة: ✅ Non-Selective COX Inhibitors يوقف COX-1 & COX-2 → فعال لكنه ممكن يضر المعدة ✅ COX-2 Inhibitors يوقف COX-2 فقط → أقل ضرر على المعدة ✅ Selective COX-2 Inhibitors أكثر دقة في تثبيط COX-2 فقط ✅ Analgesics & Antipyretics يخففون الألم والحرارة بدون تأثير على الالتهاب
4
70
458
لما يصير ورم، نزيف، أو وذمة في الدماغ، الضغط داخل الجمجمة يزيد، والأنسجة تبدأ تتحرك في أماكن غير طبيعية، تضغط على أجزاء حساسة، وتعطل وظائف مهمة! وكل نوع من herniation له أعراضه وطريقته في إنهاء حياة المريض: Respiratory Patterns - كيف يتنفس المريض؟ إذا كان فيه herniation، طريقة تنفس المريض ممكن تعطيك فكرة عن أي جزء من الدماغ متأثر: - Hyperventilation (تنفس سريع جدًا) = midbrain - Apneustic breathing (نَفَس غير طبيعي مع توقفات) = pontine - Ataxic breathing or arrest (تنفس غير منتظم أو توقف كامل) = medulla Cushing’s Triad - العلامة الخطيرة اللي تقولك الوضع طارئ جدًا! إذا شفت المريض عنده: 🔺 ارتفاع ضغط الدم (SBP↑) 🔻 انخفاض معدل نبضات القلب (HR↓) 🔻 عدم استقرار أو انخفاض معدل التنفس (RR↓) فأعرف إن الدماغ قاعد يعاني، والضغط داخل الجمجمة وصل لمرحلة خطيرة جدًا! أخطر نوعين من herniation: Central vs. Uncal 1- Central Herniation: لما الدماغ ينضغط من النص هذا النوع يصير لما يكون فيه وذمة منتشرة في الدماغ، تضغط على جذع الدماغ بشكل مباشر ومتساوٍ من الجهتين. هذا الضغط يخلي المخ ينزلق لتحت، وأعراضه تتطور ببطء، لكن النهاية وحدة: المريض يموت إذا ما تدخلنا بسرعة! كيف تبدأ الأعراض؟ - أول علامة: تغير بسيط في وعي المريض، وبعدها يدخل في غيبوبة. - حدقة العين تكون ضيقة (1-2 mm)، بعدين تبدأ تتوسع مع الوقت بسبب تأثير الجهاز العصبي اللاودي (parasympathetic). - Babinski sign يكون ثنائي الجهة (bilateral)، يعني لو حكينا باطن القدم بالإبرة، الأصابع ما تسوي الحركة الطبيعية (ما تنثني لتحت). - غالبًا سببه وذمة دماغية، ممكن تكون نتيجة جلطة أو اعتلال دماغي. - النتيجة النهائية؟ وفاة إذا ما تدخلنا بسرعة. 2- Uncal Herniation: لما الفص الصدغي يطيح على جذع الدماغ هذا النوع يصير لما جزء من الفص الصدغي (temporal lobe)، تحديدًا uncus، يندفع للداخل ويضغط على جذع الدماغ والعصب الثالث (oculomotor nerve - CN III). المشكلة هنا إن الأعراض تبدأ بشكل جانبي (ipsilateral)! - أول علامة: حدقة العين على نفس جهة الإصابة تتوسع (ipsilateral dilated pupil)، وبعدها المريض يفقد الوعي. - المريض يبدأ يظهر عنده Babinski sign في الجهة العكسية (contralateral Babinski sign)، مع ضعف عضلي وانحراف الذراع (pronator drift). - مع تفاقم الضغط، يدخل المريض في غيبوبة، تصلب عضلي (posturing)، وفي النهاية تتوسع حدقة العينين وتصير ثابتة (bilateral fixed/dilated pupils). - غالبًا يصير بسبب نزيف فوق الجافية (epidural hematoma) أو جلطة في الفص الصدغي. - النهاية؟ وفاة إذا ما تدخلنا بسرعة. أنواع أخرى من herniation تستحق الذكر! 1️⃣ Uncal Herniation (زي اللي شرحناه فوق). 2️⃣ Central Herniation (زي اللي شرحناه فوق). 3️⃣ Cingulate (Subfalcine) Herniation: لما الجزء الأوسط من الدماغ يندفع تحت falx cerebri، وغالبًا يسبب انضغاط الشريان الدماغي الأمامي. 4️⃣ Transcalvarial Herniation: لما الدماغ يخرج من كسر في الجمجمة! (مأساوي جدًا 💀). 5️⃣ Upward Herniation: لما المخيخ يندفع لفوق من خلال tentorial notch، ويضغط على midbrain. 6️⃣ Tonsillar Herniation: لما المخيخ ينزلق لأسفل من خلال foramen magnum، ويضغط على medulla، وهذي أسوأ نوع لأنه يوقف التنفس مباشرة.
2
6
33